研究揭示了MicroRNA-216a在心脏血管生成中的作用

血管生成，即从原有血管形成新的血管，是心肌对缺血损伤或持续增加的血流动力学需求条件的重要适应机制。虽然病理性心脏重塑的特征是血管形成功能障碍、供氧不足、随后的心肌细胞(CM)丢失和退化、萎缩和间质纤维化，但心肌血管重塑受损在心力衰竭(HF)发展中的分子机制尚不清楚。

长期暴露在压力超负荷下的心肌会导致病理性肥厚，心肌耗氧量增加，而不伴有充分的血管形成，从而导致供需不匹配。心肌梗死(MI)后，绕过闭塞冠状动脉的侧支血管的快速形成对于坏死性心肌梗死周围的心肌区域的生存是必要的。

虽然CMS在过去一直是广泛研究的主题，但其他类型的心脏细胞，包括成纤维细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞和各种免疫活性细胞，在HF的发病机制中才受到更多的关注。非心肌细胞隔室也对相同的心脏应激情况做出反应，影响邻近细胞，并改变它们周围的环境。